Głód, stres i infekcja – jak organizm oszczędza energię, nie tracąc odporności

Gdy dostęp do pożywienia jest ograniczony, hormony stresu kierują układem odpornościowym tak, aby działał w trybie „niskiego poboru mocy”. Pozwala to zachować zdolność do zwalczania zakażeń przy jednoczesnym oszczędzaniu energii – wynika z badań zespołu Weill Cornell Medicine. Taka adaptacyjna reorganizacja odpowiedzi immunologicznej ma kluczowe znaczenie w warunkach niepewności żywnościowej, gdy organizm musi równoważyć potrzeby metaboliczne z koniecznością obrony przed patogenami.

„Zarówno głód, jak i choroby zakaźne towarzyszyły ludzkości przez całą historię ewolucyjną i często występowały jednocześnie. Mimo to wciąż niewiele wiemy o tym, w jaki sposób stan odżywienia wpływa na funkcjonowanie układu odpornościowego” – podkreśla autor seniorowy badania dr Nicholas Collins, adiunkt immunologii, związany z Jill Roberts Institute for Research in Inflammatory Bowel Disease oraz Friedman Center for Nutrition w Weill Cornell.

Znaczenie tych obserwacji może być ogromne z punktu widzenia zdrowia publicznego. W samych Stanach Zjednoczonych około 47 milionów osób doświadcza niepewności żywnościowej, co każdego dnia zwiększa ich podatność na zakażenia. „Uruchomienie pełnej odpowiedzi immunologicznej jest procesem wysoce energochłonnym. Nasze badania pokazują, że istnieje skoordynowany system, który pozwala utrzymać skuteczność odporności poprzez zmianę składu i metabolizmu komórek układu immunologicznego” – wyjaśnia dr Collins.

Wyniki opublikowane 10 lutego 2026 roku w czasopiśmie Immunity wykazały, że myszy poddane diecie z ograniczeniem kalorycznym radziły sobie z zakażeniem równie skutecznie jak zwierzęta karmione standardowo, jednak przy minimalnym zużyciu glukozy. Kluczową rolę odegrały glikokortykosteroidy – hormony stresu znane przede wszystkim z udziału w regulacji glikemii. Badacze ustalili, że działały one jak „dyrygenci orkiestry”, przeorganizowując populacje komórek odpornościowych oraz sposób wykorzystywania przez nie energii, co zapewniało zwierzętom przewagę przeżyciową.

Badania były współprowadzone przez Luisę Menezes-Silva, doktorantkę wizytującą z University of São Paulo w Brazylii, dr Mingeum Jeong, postdoktora, oraz dr Seong-Ji Hana, pracownika naukowego – wszyscy z zespołu dr. Collinsa w Weill Cornell Medicine.

Zmiana priorytetów odpowiedzi immunologicznej

Aby zrozumieć złożone interakcje zachodzące w układzie odpornościowym w warunkach niedoboru energii, naukowcy zastosowali u myszy dietę z 50-procentowym ograniczeniem kalorycznym, a następnie zakażali zwierzęta bakteriami atakującymi przewód pokarmowy. Myszy karmione standardowo doświadczały wyraźnego „załamania metabolicznego” – dochodziło u nich do gwałtownego spadku glikemii i masy ciała.

Początkowo badacze spodziewali się podobnego efektu u wszystkich zwierząt, ponieważ odpowiedź immunologiczna może pochłaniać nawet 30% całkowitych rezerw energetycznych organizmu. Tymczasem u myszy z ograniczeniem kalorycznym układ odpornościowy funkcjonował sprawnie, nie wykazując istotnego zapotrzebowania na glukozę.

Analiza składu komórkowego układu odpornościowego ujawniła zaskakującą zmianę: u myszy na diecie restrykcyjnej obserwowano zmniejszenie liczby limfocytów T, które w typowych warunkach odgrywają kluczową rolę w zwalczaniu patogenów. W zamian dochodziło do znacznego zwiększenia liczby neutrofili – krótkotrwałych, ale niezwykle licznych komórek wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, stanowiących pierwszą linię obrony. Neutrofile te występowały w ilości nawet dwukrotnie większej niż u myszy karmionych standardowo i wykazywały wyraźnie nasilone zdolności niszczenia patogenów, przy jednoczesnym bardzo oszczędnym zużyciu glukozy.

„Ten hormon przeprogramowuje układ odpornościowy w taki sposób, aby skutecznie eliminować zakażenie, a jednocześnie zapobiegać spadkowi poziomu glukozy we krwi. Dzięki temu myszy z ograniczeniem kalorycznym są chronione przed pogłębianiem się niedożywienia” – tłumaczy dr Collins.

Hormony stresu jako główni regulatorzy

Zespół badawczy opisuje mechanizm, w którym nagły spadek podaży energii prowadzi do wzrostu stężenia glikokortykosteroidów, co wywołuje dwie zasadnicze zmiany. Po pierwsze, dochodzi do przemieszczenia wybranych populacji komórek odpornościowych – zwłaszcza naiwnych limfocytów T – do szpiku kostnego, który pełni rolę swoistego „bezpiecznego schronienia” do momentu ich ponownej aktywacji. Po drugie, w trakcie zakażenia glikokortykosteroidy przesuwają ciężar odpowiedzi immunologicznej z wysokoenergetycznych limfocytów T na neutrofile, które są mniej kosztowne metabolicznie, a jednocześnie skuteczne w krótkoterminowej eliminacji drobnoustrojów.

Co istotne, działanie glikokortykosteroidów nie ogranicza się jedynie do bieżącej walki z infekcją. Hormony te przygotowują układ odpornościowy na przyszłe kontakty z patogenami, chroniąc pulę limfocytów T pamięci immunologicznej, które są kluczowe dla długotrwałej odporności.

„Glikokortykosteroidy ograniczają liczbę komórek odpornościowych o najwyższym zapotrzebowaniu energetycznym, jednocześnie chroniąc te, które są niezbędne dla przyszłej ochrony przed zakażeniami. W praktyce oznacza to, że uczestniczą one na każdym etapie odpowiedzi przeciwinfekcyjnej” – zaznacza dr Collins.

Ponieważ glikokortykosteroidy są indukowane nie tylko przez restrykcję żywieniową, lecz także przez inne formy stresu, autorzy badania sugerują, że opisany mechanizm może mieć znacznie szersze zastosowanie fizjologiczne i kliniczne.

W kolejnych etapach badań zespół planuje analizę sytuacji, w których mechanizm adaptacyjny ulega załamaniu – zwłaszcza przy długotrwałym i głębokim ograniczeniu podaży energii. „Badaliśmy okres trzech tygodni zmniejszonego spożycia pokarmu. Po przekroczeniu granicy prowadzącej do jawnego niedożywienia cały system przestaje działać” – podkreśla dr Collins. Zrozumienie tego punktu krytycznego może pomóc w opracowaniu skuteczniejszych strategii zapobiegania chorobom zakaźnym oraz niedożywieniu wtórnemu do infekcji w populacjach szczególnie narażonych.

Źródło: Immunity, Hormonal rewiring of immunity during dietary restriction ensures host defense and systemic glucose conservation
DOI: 10.1016/j.immuni.2026.01.003