Immunosupresja po sepsie – badania Eleny Siakaevej wyróżnione na kongresie „Sepsis Update”
Dlaczego pacjenci, którzy przeszli pierwszą krytyczną fazę sepsy, tak często ponownie zapadają na zagrażające życiu infekcje? To pytanie stanowi kluczowy punkt badań prowadzonych przez dr Elenę Siakaevą na Wydziale Medycznym Uniwersytetu Duisburg-Essen oraz w Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Uniwersyteckiego Szpitala w Essen. Jej prace wykazały, że zaburzenia odporności po sepsie wynikają z głębokich zmian zachodzących w szpiku kostnym. W tym miejscu dochodzi do tworzenia się nowych populacji komórek układu odpornościowego, które zamiast wspierać jego aktywność – działają hamująco, prowadząc do immunosupresji związanej z przebytą sepsą.
Badania Eleny Siakaevej pt. „Reprogramming of dendritic cell precursors towards immunosuppression in sepsis” zostały wyróżnione podczas międzynarodowego kongresu „Sepsis Update”. Spośród 73 zgłoszonych streszczeń to właśnie jej praca została wybrana do prezentacji i nominowana do nagrody w kategorii eksperymentalnych badań nad sepsą. – To wyjątkowe wyróżnienie w dziedzinie eksperymentalnej immunologii sepsy – podkreśliła prof. dr Stefanie Flohé, kierująca grupą badawczą Immunologia Sepsy/Traumy w Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie, gdzie dr Siakaeva pracuje naukowo.
W ramach projektu finansowanego przez Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) badaczka wraz ze współpracownikami z Uniwersytetu Duisburg-Essen i Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf analizuje, w jaki sposób sepsa zmienia proces powstawania i funkcjonowania komórek dendrytycznych (DCs). Te komórki stanowią kluczowy element układu odpornościowego – pośredniczą między odpowiedzią wrodzoną a nabytą. W przebiegu sepsy w szpiku kostnym obserwuje się jednak nadmierne wytwarzanie DCs o fenotypie immunosupresyjnym, które tłumią reakcje obronne zamiast je wspierać.
W toku badań laboratoryjnych Elena Siakaeva zidentyfikowała wcześniej nieznaną populację aktywowanych plazmacytoidnych komórek dendrytycznych (pDCs), które w czasie sepsy gromadzą się w szpiku kostnym i prawdopodobnie wpływają na proces powstawania oraz dojrzewania innych komórek odpornościowych, zwłaszcza DCs. Analizy wykazały również zwiększoną produkcję prekursorów granulocytów i monocytów kosztem komórek dendrytycznych.
– Nasze wyniki pokazują, że regeneracja układu odpornościowego po sepsie jest znacznie bardziej złożona, niż dotąd przypuszczano – wyjaśnia dr Siakaeva. – Odkrycia te dostarczają cennych wskazówek, dlaczego odporność po sepsie pozostaje osłabiona. Lepsze zrozumienie tych mechanizmów może w przyszłości umożliwić opracowanie nowych metod terapeutycznych, które zapobiegną immunosupresji i zmniejszą ryzyko wtórnych infekcji.
Źródło: Universitätsklinikum Essen
